Pesquisa mostra que sintoma pode estar associado a lesões nos vasos e maior predisposição a desenvolver aterosclerose

*Por Gabriela Cupani, da Agência Einstein

Os famosos “fogachos” — como são chamadas as ondas de calor sentidas na menopausa — podem ser mais do que um simples desconforto e sinalizar maior risco de doença cardiovascular. Isso é o que mostra um estudo recente, publicado no Journal of the American Heart Association.

Os sintomas vasomotores da menopausa, que incluem as ondas de calor e os suores noturnos, nada mais são do que uma resposta automática do sistema nervoso autônomo à percepção de mudança da temperatura.

Nessa fase da vida, há uma instabilidade no centro termorregulador porque a sensação térmica é regulada em um núcleo do sistema nervoso central rico em receptores estrogênicos. Com a queda desse hormônio, há uma sinalização equivocada da temperatura ambiente — o organismo aciona mecanismos de vasodilatação e sudorese para promover perda de calor e resfriamento do corpo.

Esses sintomas vêm sendo associados como um fator de risco cardiovascular, mas seu papel ainda não está totalmente explicado. 

“A literatura sobre a relação dos fogachos e a função endotelial ainda possui limitações, mas sabe-se que o endotélio [camada que reveste internamente os vasos sanguíneos] é sensível ao estrogênio. O dano e a disfunção endotelial têm papel importante como evento iniciador da aterosclerose”, explica a cardiologista Juliana Soares, do Hospital Israelita Albert Einstein. 

Parte do risco cardiovascular após a menopausa tem sido atribuído à perda de função endotelial que ocorre nessa fase e está ligada provavelmente à redução estrogênica.

No novo estudo, pesquisadores da Suécia avaliaram 2.995 mulheres com idades entre 50 e 64 anos, participantes do Swedish CardioPulmonary bioImage Study. 

Elas responderam a questionários sobre a frequência e a intensidade dos “fogachos” que sentiam. Além disso, foram submetidas a exames de imagem como angiotomografia das coronárias, ultrassom de carótidas e avaliação do escore de cálcio, que mede a calcificação das coronárias.

Entre as participantes 14,2% tiveram sintomas severos, 18,1% moderados e 67,7% leves ou ausentes. Aquelas que reportaram fogachos mais graves e que perduraram após cinco anos da última menstruação tiveram maior associação com aterosclerose nos exames de imagem. E quanto mais intensos ou prolongados, mais evidente o comprometimento da saúde vascular.

O risco de morte por doenças cardiovasculares em mulheres de fato aumenta após a menopausa. 

“Os resultados alertam para a necessidade de valorizar esses sintomas, sendo necessário questionar sobre eles em cada consulta, considerando-os como fatores de risco cardiovascular”, diz a cardiologista. “Isso pode contribuir para uma investigação diagnóstica mais detalhada e a implementação de terapias adequadas, contribuindo para a prevenção de agravos de saúde nessa fase.”

Os sintomas vivenciados dependem de vários fatores, incluindo estilo de vida e genéticos. Por isso, nem todas as mulheres experimentam os mesmos desconfortos.

 Os fogachos costumam durar, em média, sete anos, começando tipicamente na pré-menopausa e atingindo seu ápice por volta da última menstruação. Eles costumam se estender por cerca de quatro anos, mas algumas podem senti-los depois dos 65 anos.

Reposição hormonal é uma aliada

Embora não seja indicada para prevenção de eventos cardiovasculares, a terapia de reposição hormonal (TRH) é o tratamento padrão para alívio dos sintomas, sendo altamente eficaz na redução dos fogachos.

Sabe-se também que o estrogênio atua restaurando a função endotelial. Além disso, a TRH pode ajudar a melhorar a qualidade da vida, com menor impacto no sono, maior disposição física e menor irritabilidade.

No entanto, nem todas as mulheres podem fazer esse tratamento. As contraindicações se aplicam àquelas com histórico de câncer de mama ou neoplasias estrogênio-dependente, com antecedentes de trombose ou com doença cardiovascular, entre outras. Nesses casos, é possível optar por medicamentos não hormonais, conforme orientação médica.

O Transtorno Comportamental do Sono REM (TCSREM) é um distúrbio do sono em que os pacientes vivenciam fisicamente seus sonhos durante a fase REM. Comumente associados a pesadelos intensos e violentos, esses episódios incluem chutes, socos, gritos e simulações de lutas, ocorrendo devido à perda da atonia muscular que normalmente mantém o corpo paralisado durante essa fase do sono. Além de representar riscos físicos tanto para o paciente quanto para seu parceiro(a), o TCSREM afeta significativamente a qualidade de vida e o bem-estar emocional.

Estudos longitudinais indicam que o TCSREM é frequentemente um marcador precoce de sinucleinopatias, como a Doença de Parkinson (DP) e a Demência com Corpos de Lewy (DLB). Uma meta-análise revelou que a taxa de conversão do TCSREM para doenças neurodegenerativas é de 33,5% em cinco anos, 82,4% em 10,5 anos e 96,6% em 14 anos. Outro estudo prospectivo estima que até 65% dos pacientes com TCSREM idiopático desenvolvem uma sinucleinopatia, e dados de longo prazo indicam que mais de 80% dos casos isolados evoluem para distúrbios neurodegenerativos relacionados à alfa-sinucleína.

Achados neuropatológicos recentes corroboram essa relação. Autópsias de 20 indivíduos com TCSREM diagnosticado por polissonografia revelaram depósitos de alfa-sinucleína em regiões cruciais para o controle da atonia do sono REM, como tronco cerebral, sistema límbico e córtex. Em pacientes com DP ou DLB, esses depósitos foram amplamente distribuídos e associados a patologias coexistentes, como Alzheimer. Nos casos de TCSREM sem outras doenças neurológicas, as alterações permaneceram restritas ao tronco cerebral e sistema límbico, sugerindo que o TCSREM pode representar um estágio inicial de sinucleinopatias.

A identificação precoce do TCSREM oferece uma janela para intervenções terapêuticas antes do surgimento de sintomas motores ou cognitivos mais evidentes. Essa oportunidade inclui estratégias não farmacológicas, como exercícios físicos, e a inclusão de pacientes em ensaios clínicos de medicamentos neuroprotetores ainda na fase prodrômica, potencialmente retardando ou prevenindo a progressão da doença.

O acompanhamento contínuo desses pacientes também é essencial para identificar outros marcadores prodrômicos, como disfunções motoras leves, constipação, hipotensão ortostática e hiposmia. Além disso, terapias como melatonina e clonazepam ajudam no controle dos episódios de sono e na prevenção de lesões, melhorando a qualidade de vida e o prognóstico.

Pesquisas futuras concentram-se na fisiopatologia do TCSREM e na identificação de biomarcadores, como alterações neuroquímicas e na neuroimagem, para prever a conversão fenotípica para doenças neurodegenerativas. Estudos exploram também intervenções farmacológicas que inibam a agregação de alfa-sinucleína, com o objetivo de retardar ou prevenir a progressão para DP e outras sinucleinopatias.

Embora os ensaios clínicos em TCSREM enfrentem desafios, eles oferecem oportunidades valiosas para testar tratamentos modificadores de doença em estágios iniciais, quando a neuropatologia pode responder melhor ao tratamento. Tecnologias móveis para monitoramento objetivo dos episódios e avanços em biomarcadores estão sendo desenvolvidos para aprimorar a eficácia desses estudos.

*Por Dra. Talita Balieiro – CRM: 24036-DF RQE Nº: 18222
Neurologista especialista em distúrbios do movimento do Hospital Sírio-Libanês de Brasília